敗血症 (Sepsis)   書田診所家醫科主任 康宏銘

敗血症是一個感染性疾病在體內所引起的連續性的致病過程。病原菌侵入人體後,通常會出現菌血症的階段,但還稱不上叫敗血症。不過如果因此引起明顯發燒、心跳加快、呼吸急促或白血球上升等全身性發炎反應,就可以稱之為敗血症

通常敗血症代表的是免疫系統對抗病原菌的過程,誰輸誰贏還很難講。如果是原本身強力壯的年輕人,多半能夠平安地度過這個階段。但是假如在這個過程中不幸潰敗,就可能出現多重器官功能失調例如血壓下降代表心血管系統失衡、尿量減少代表腎臟功能不全、血氧降低代表肺部換氣障礙等,這時就是所謂嚴重敗血症嚴重敗血症若未能及早挽回,下一個階段通常就是所謂敗血性休克、多重器官衰竭等常見死亡原因

嚴重敗血症的致死率極高,特別是在原本就有糖尿病、心肺疾病或腎功能不佳等患者。治療的重點首先是確認感染的病原菌,並選擇適當的抗生素。其次則是針對各個器官系統給予積極的支持療法,包括輸液、輸血、營養支持、使用強心劑或呼吸器、積極的血糖控制等。活化蛋白質C (rhAPC) 有抗發炎與抗凝血的作用,是目前針對敗血症致病機轉所設計的新藥當中,比較獲得廣泛認同的一種。

http://www.shutien.org.tw/dr_doc_detail.aspx?bookid=1304

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敗血症(Sepsis)和菌血症(Bacteremia)的差別

原文: http://www.wretch.cc/blog/hamprek/9995167

「敗血症」的死亡率極高,且也非常難以辨認,必須做細胞培養。這和「菌血症」有何不同?

在翻閱圖書館中的書《細菌免疫學》中得到下列解答:

(1)試述菌血症(Bacteremia)之定義。

答:僅有少數細菌侵入血液,而不於血流內繁殖,且不久即被消滅者稱為菌血症。

(2)何謂敗血症(Septicemia)?

答:細菌侵入血流而能在血液與組織內繁殖,且產生毒素者稱為敗血症。

(3)何謂膿血症(Pyemia)?

答:在敗血症的情況下,身體其他部位併發許多膿瘍者曰膿血症

另外在《簡明微生物學》中有提到:

菌血症:指細菌在初次增殖的組織或部分大量繁殖後,菌體侵入血流中,散佈至全身之情形,這是一般細菌侵入血液最常見的型式。

敗血症:乃細菌侵入血流後,並且分泌毒素造成疾病,也就是血液中有菌體亦有毒素,菌血症與敗血症之差別在於血流中存有毒素
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細菌感染造成細菌跑到血液裡叫做菌血症
正常的血液不應該含有細菌
此時體內的防禦機制會被細菌抗原啟動
會引起白血球增多症以及高燒
菌血症時人體仍有防禦能力故不會造成太大的危害
但若感染嚴重.防禦機制崩潰.治療不當等等因素
造成細菌在血液內大量繁殖
進而導致全身性的感染以及器官功能損害
就稱為敗血症
簡單來說就是菌血症惡化的結果
其迅速惡化威脅生命
嚴重則導致多重器官衰竭
死亡率是很高的

而細菌侵入血液中並產生毒素(內毒素或外毒素)
又另稱為毒血症

病毒侵入血液中則稱為病毒血症

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http://www.ndl.narl.org.tw/web/news/20121120.php
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"敗血症"指的是人體受到細菌感染之後

這些感染的細菌釋放出毒素(活菌-->外毒素 死菌-->內毒素)

造成傷口或整個血液系統的免疫系統被活化

釋放出抗體或由免疫細胞(吞噬細胞)擔任對抗的工作

若對抗失敗,受感染的部位就會壞死

這整個過程就叫做敗血症感染

"菌血症"和上述"敗血症"差不多,只不過前者並沒有釋放出毒素,一般而也言沒有重大的危害
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菌血症~~~血液中有細菌,正常來說血中不應該有細菌.

毒血症~~~血液中含有細菌所分泌出來的毒素,包含內毒素和外毒素.

敗血症~~~菌血症+菌血症.是一個非常危險嚴重的感染性疾病,如果來不及醫治容易死亡,因為人體的血液循環是全身上下內到大腦內臟,外到皮膚都有血液通過,如果人體有敗血症容易產生很多的併發症,死亡率極高.
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究竟什麼是菌血症、敗血症、毒血症和膿毒血症? (2009-09-28 13:29:50)轉載▼標籤: 雜談
一、菌血症指血液循環中有細菌,但由於人體抵抗力很強,細菌並不生長繁殖,所以一般沒有明顯症狀。
二、敗血症細菌侵入血液並迅速生長繁殖,引起全身性感染症狀。發病特點是開始劇烈寒戰,以後持續40~41℃的高熱,伴有出汗、頭痛、噁心、  
三、毒血症細菌毒素從局部感染病灶進入血液循環,產生全身性持續高熱,伴有大量出汗,脈搏細弱或休克。由於血液中的菌毒素可直接破壞血液中的血細胞,所以往往出現貧血現象。血液培養找不到細菌。值得特別注意的是,嚴重損傷、血管栓塞、腸梗阻等病變,雖無細菌感染,但大面積組織破壞產生的毒素,也可引起毒血症。
四、膿血症身體裡化膿性病灶的細菌,通過血液循環“周遊列國”,播散到其他部位產生新的化膿病灶時,所引起的全身性感染症狀。發病特點與敗血症相仿,但在身體上可找到多處化膿病灶,甚至有許多膿瘡。
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敗血症

敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條,一是通過皮膚或粘膜上的創口;二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退,更容易得敗血症。致病菌進入血液以後,迅速生長繁殖,並產生大量毒素,引起許多中毒症狀。

敗血症是指細菌進入血循環,並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現為發熱、嚴重毒血症狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙病灶;革蘭陰性桿菌敗血症易合併感染性休克。當敗血症伴有多發性膿腫時稱為膿毒敗血症。

敗血症的病理變化隨致病菌的種類、病程長短、有無原發病灶和遷徒性病灶等而異。細菌毒素播散至全身引起各臟器的細胞變性,心、肝、腎等可呈混濁腫脹、灶性壞死和脂肪變性。毛細血管損傷則皮膚、粘膜、胸膜、心包等處可有出血點。病原菌經血​​循環集中某些組織臟器形成遷徙性病灶,如肺炎、心內膜炎、心包炎、骨髓炎、肝膿腫、腦膜炎、腦膿腫和軟組織膿腫等。單核吞噬細胞系統增生活躍,肝脾常腫大、骸髓高度增生。伴膽道感染或嚴重肝損害可出現黃疸。骨髓粒系統增生活躍。發生於血液病基礎上的敗血症,由於免疫功能受抑,炎性反應減弱,病變以充血。壞死為主,滲出反應及細胞浸潤明顯減少。

敗血症診斷標準:
1.病灶感染史。
2.起病急、寒顫高熱、體溫波動大,出汗較多,一般情況進行性衰竭,可有大關節疼痛。中毒症狀嚴重者可有譫妄、昏迷及休克。
3.肝、脾腫大,皮膚粘膜淤點,可有黃疸、貧血。
4.遷徙性病灶(多見於化膿球菌,特別是金葡菌感染)。
5.白細胞總數及中性粒細胞增多,酸性粒細胞減少或消失,嚴重感染或某些革蘭氏陰性菌感染者,白細胞總數可減少。
6.淤點、淤斑塗片找細菌。
7.血或骨髓培養陽性,排除污染者可確診

原發感染灶的特點為病灶局部紅、腫、熱、痛和功能障礙,毒素入血也可引起不同程度毒血症表現。毒血症症狀常有寒戰和高熱,熱型不規則,以弛張熱多見,伴頭痛、嘔吐、腹脹、呃逆等。
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敗血症 菌血症 毒血症 膿毒血症

敗血症
 
敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條,一是通過皮膚或粘膜上的創口;二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退,更容易得敗血症。致病菌進入血液以後,迅速生長繁殖,並產生大量毒素,引起許多中毒症狀。

敗血症是指細菌進入血循環,並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現為發熱、嚴重毒血症狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙病灶;革蘭陰性桿菌敗血症易合併感染性休克。當敗血症伴有多發性膿腫時稱為膿毒敗血症。

【病因】

各種致病菌都可引起敗血症。常見者有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸桿菌、腦膜炎雙球菌、綠膿桿菌、變形桿菌、沙門菌屬、克雷白菌屬等。當機體抵抗力降低時,致病力較弱的細菌或條件致病菌,如表皮葡萄球菌等也可引起敗血症。近年來致病菌種已發生變化,由革蘭陽性球菌引起的敗血症有所下降,而革蘭陰性桿菌、厭氧菌和真菌所致者逐年上升,這與血管插管、體內異物置人等醫學新技術的開展和抗生素的過度應用有一定關係。

【發病機制】

兒童期敗血症多見與小兒機體免疫功能有關,因為:①年齡愈小,機體免疫功能愈差,局部感染後局限能力愈弱,極易導致感染擴散;②由於小兒時期皮膚粘膜柔嫩、易受損傷,血液中單核吞噬細胞和白細胞的吞噬功能差,血清免疫球蛋白和補體水平亦低,為敗血症的發生創造了條件;③營養不良、先天性免疫缺陷病、腎病綜合徵患兒應用糖皮質激素治療時、白血病和腫瘤患兒用化療或放療時等均可因機體免疫功能低下而引發敗血症。

各種病原菌常循不同途徑侵人機體:葡萄球菌常經由毛囊炎、癤、膿腫、膿皰病、新生兒臍炎等皮膚感染侵人機體,或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血;革蘭陰性桿菌則多由腸道、泌尿系統、膽道等途徑侵人;綠膿桿菌感染多見於皮膚燒傷或免疫功能低下的病人;醫源性感染,如通過留置導管、血液或腹膜透析、臟器移植等造成者則以耐藥細菌為多。

菌血症

感染的口腔組織的外科手術或常規的牙科操作,感染的下尿路插管,膿腫切開和引流和內置器的細菌生長,特別是靜脈注射和心內導管,導尿管和造口術內置器及導管均可引起短暫的菌血症.典型的革蘭氏陰性菌血症是間歇性和機會性的,雖然這種菌血症可能不影響健康人,但對免疫受損並伴有重病的患者,化療後的病人以及嚴重營養不良者,則可產生嚴重後果.感染的初發部位通常在肺部,泌尿生殖道,胃腸道或軟組織,包括患有褥瘡潰瘍的皮膚.也可發生於危險人群,特別是有心臟瓣膜病,人工心臟瓣膜或其他血管內假體病人的牙科手術後.

慢性病和免疫受損病人發生革蘭氏陰性菌血症較常見,但這些病人的血流也被需氧菌,厭氧菌和真菌感染.擬桿菌可並發腹部和盆腔感染,特別是當女性生殖道被感染時更易發生這種並發症.

腦膜或心包或大關節等漿膜腔的轉移性感染可由短暫的或持續存在的菌血症所致,特別是當致病菌為腸球菌,葡萄球菌或真菌時,還可發生心內膜炎.但革蘭氏陰性菌血症很少發生心內膜炎.靜脈吸毒者,葡萄球菌性菌血症常見,葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革蘭氏陽性菌性心內膜炎的主要致病菌.

症狀和體徵

除非病人處於患有持續性或高水平菌血症的危險性,典型的短暫而低水平的菌血症是無症狀的.典型的表現為全身性感染的體徵,包括呼吸急促,寒戰,體溫上升和胃腸道症狀(腹痛,噁心,嘔吐,腹瀉).在疾病初期,病人的皮膚往往溫暖而警覺性減退.若不測量血壓則往往不會發現低血壓.有的病人低血壓出現較晚.

有些特徵有助於鑑別病因和致病的細菌.橫膈以上的感染多數由革蘭氏陽性菌所致,而腹部感染​​包括膽道和尿路感染多數由革蘭氏陰性菌所致.但除實驗診斷可鑑別革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌菌血症和膿毒性休克外,還沒有其他可靠的鑑別方法.

幾乎任何部位都可發生轉移性膿腫,並且在廣泛時還可產生受累臟器感染的特徵性症狀和體徵.葡萄球菌菌血症時,多發性膿腫形成常見.有25%~40%的持續性菌血症患者可發生血液動力學不穩定性而出現膿毒性休克.

診斷

應從所有感染部位,包括感染的體腔,關節間隙,軟組織和病損的皮膚獲取膿液或體液作革蘭氏染色和培養.血液培養應包括需氧菌和厭氧菌培養,應間隔1小時作2次血培養,每次應從不同部位靜脈切開取血.2次血培養用於菌血症的初期診斷已足夠,但陰性的染色或培養結果不能排除菌血症,特別是以前已接受過抗生素的病人,更不能排除菌血症.這種最起碼2次血培養的標本應取自經過適當準備的靜脈切開部位.此外,還可對痰液,導管插入部位和傷口的標本進行培養.

符合下列客觀指標中的2項或2項以上者可認為是以前稱謂的敗血性綜合徵即現在的系統性炎症應答綜合徵:體溫>38℃或<36℃;心率>90次/min;呼吸率>20次/min或動脈二氧化碳分壓(PaCO2 )<32mmHg;血白細胞計數>12000/μl或<4000/μl,或未成熟白細胞>10%,典型的白細胞計數是起初降至<4000/μl ,然後在2~6小時升至>15000/μl,並且未成熟型明顯增加.
預後和治療

外科手術或內置性靜脈插管或導尿管相關性短暫的菌血症常不易測知,一般不必治療.但若病人有瓣膜性心髒病,血管內假體或接受免疫抑製劑,則應預防性應用抗生素以預防發生心內膜炎.

較為嚴重的菌血症的預後取決於兩個決定因素:首先取決於迅速而徹底的查明感染源;第二是取決於原有的疾病及其伴隨的功能障礙等情況.創傷性內置物,特別是靜脈內和尿路內插管應迅速清除.在獲取革蘭氏染色和細菌培養等化驗標本後,應立即按經驗給予抗生素治療.某些病例(如內臟破裂,子宮肌層炎伴膿腫,腸或膽囊壞疽)必須手術治療,大的膿腫必須切開引流,壞死組織應清除.因肺,膽道或尿路感染而使菌血症持續不退者,若無梗阻及膿腫形成,一般用抗生素治療通常可獲成功.若為多器官衰竭,常發現有多種細菌(多菌種性菌血症)則預後不佳.延誤抗生素治療或外科治療者,死亡率明顯增加.

細菌進入血循環後,在生長、增殖的同時產生了大量毒素,革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚醣形成的複合物首先造成機體組織受損,進而激活TNF,IL-l、IL-6、IL-8,INFr等細胞因子,由此觸發了機體對入侵細菌的阻抑反應,稱為系統性炎症反應綜合徵。這些病理生理反應包括:補體系統、凝血系統和血管舒緩素-激肽系統被激活;糖皮質激素和β-內啡肽被釋出;這類介質最終使毛細血管通透性增加、發生滲漏,血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌注不足,隨即發生休克和DIC。

【臨床表現】

臨床表現隨致病菌的種類、數量、毒力以及患兒年齡和抵抗力的強弱不同而異。輕者僅有一般感染症狀,重者可發生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。

(一)感染中毒症狀大多起病急驟,先有畏寒或寒戰,繼之高熱,熱型不定,弛張熱或稽留熱;體弱、重症營養不良和小嬰兒可無發熱,甚至體溫低於正常。精神萎靡或煩躁不安,嚴重者可出現面色蒼白或青灰,神誌不清。四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血壓下降,嬰幼兒還可出現黃疸。

(二)皮膚損傷部分患兒可見各種皮膚損傷,以瘀點、瘀斑、猩紅熱樣皮疹、尊麻疹樣皮疹常見。皮疹常見於四肢、軀乾皮膚或口腔粘膜等處。腦膜炎雙球菌敗血症可見大小不等的瘀點或瘀斑;猩紅熱樣皮疹常見於鏈球菌、金黃色葡萄球菌敗血症。

(三)胃腸道症狀常有嘔吐、腹瀉、腹痛,甚至嘔血、便血;嚴重者可出現中毒性腸麻痺或脫水、酸中毒。

(四)關節症狀部分患兒可有關節腫痛、活動障礙或關節腔積液,多見於大關節。

(五)肝脾腫大以嬰、幼兒多見,輕度或中度腫大;部分患兒可並發中毒性肝炎;金葡菌遷徙性損害引起肝臟膿腫時,肝臟壓痛明顯。

(六)其他症狀重症患兒常伴有心肌炎、心力衰竭、意識模糊、嗜睡、昏迷、少尿或無尿等實質器官受累症狀。金黃色葡萄球菌敗血症常見多處遷徙性病灶;革蘭陰性菌敗血症常並發休克和DIC。瘀點、瘀斑、膿液、腦脊液、胸腹水等亦可直接塗片、鏡檢找細菌。

【診斷】

凡遇下列情況應考慮敗血症的可能:皮膚粘膜局部炎症加重,伴有寒戰、高熱、中毒症狀明顯;或雖無明確的感染部位,但感染中毒症狀明顯。血培養或骨髓培養陽性。但一次血培養陰性不能否定敗血症的診斷。

【治療】

(一)抗菌治療 應儘早使用抗生素。當病原菌不明時,可根據細菌入侵途徑、患兒年齡、臨床表現等選擇藥物,通常應用廣譜抗生素,或針對革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌聯合用藥,而後可根據培養和藥敏試驗結果進行調整。 ①金黃色葡萄球菌感染宜用苯唑青黴素、頭孢菌素、萬古黴素等藥物,常聯合2種以上靜脈給藥,體溫正常後繼續應用10天;②革蘭陰性桿菌,如大腸桿菌、肺炎桿菌感染可選用第3代頭孢菌素與氨基糖糖甙類聯合應用,綠膿桿菌感染者選用頭孢噻甲羧肟與氨基糖甙類或羧芐青黴素聯用;③厭氧菌感染首選甲硝唑與氯黴素合用。

如有化膿病灶,則在全身應用抗生素的同時還應進行外科切開引流或穿刺排膿等處理。

(二)其他治療給予高蛋白、高熱量、高維生素飲食以保障營養。可靜脈給予丙種球蛋白或少量多次輸人血漿、全血或白蛋白。感染中毒症狀嚴重者可在足量應用有效抗生素的同時給予腎上腺皮質激素短程(3~5天)治療。

【預後】

年齡小、營養狀況差、病原菌對抗菌藥物不敏感和發生休克、DIC者預後不佳。

【預防】

盡量避免皮膚粘膜受損;及時發現和處理感染病灶;各種診療操作應嚴格執行無菌要求;不濫用抗生素或腎上腺皮質激素。

毒血症

毒血症是指細菌毒素從局部感染病灶進入血液循環,產生全身性持續高熱,伴有大量出汗,脈搏細弱或休克。

細菌毒素從局部感染病灶進入血液循環,產生全身性持續高熱,伴有大量出汗,脈搏細弱和休克.由於血菌毒素可直接破壞血液中的血細胞,所以往往出現貧血現象.血液培養找不到細菌.值得特別注意的是,嚴重損傷,血管栓塞、腸梗阻等病變,雖無細菌感染,但大面積組織破壞產生的毒素,也可引起毒血症.

膿毒血症

膿毒血症(pyemia):化膿性細菌侵入血流後,在其中大量繁殖,並通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官,產生新的化膿性病灶。

膿毒血症是指全身性惡性炎症反應狀態,是一系列反复的刺激導致產生大量的促炎性介質.緊跟著促炎性介質濃度高峰的是IL10等抗炎性因子的迅速大量釋放,導致血循環中促炎性介質和抗炎性介質的峰值濃度交替出現.

目前,普遍認為,膿毒血症死亡率與宿主反應有關,多種細胞、炎性介質和凝血因子參與了這個反應過程.絕大多數臨床試驗因治療目標不明確而宣告失敗.為了能在膿毒血症治療中取得更大的進展,我們應當深入了解參與宿主反應的個體成分的主要機制.其中內皮組織在介導膿毒血症的表型中起著非常重要的作用.本文將對內皮組織在膿毒血症中的作用進行闡述,並強調內皮作為膿毒血症治療靶的潛在價值.

http://xucankun.blog.163.com/blog/static/4441766920078302336473/

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菌血症就是細菌跑到血液中造成全身性的感染,通常會發高燒,發冷,全身倦怠酸痛,如果沒有治療,免疫力太差的患者病情嚴重的話甚至會產生敗血症,死亡率非常高,一般容易產生菌血症的包括鼻腔手術,口腔手術(例如拔牙),中耳與內耳手術,心導管手術,嚴重燒燙傷,裝置心律調整器,沒有做好無菌措施的靜脈注射(包括毒品注射),尿道插管,深部擴瘡手術等,有些患者抵抗力差(特別是老人與兒童),稍微吃到細菌污染的食物就會產生菌血症,請注意食物盡量熟食。
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嚴重燒傷病人經常有體溫升高、脈率快和白細胞升高等現象,如果在血培養時發現細菌,此時實際上是活的細菌一過性出現在血循環中,稱為菌血症,而不應診斷為敗血症。若血液中存在活細菌和它們的產物,發生血流動力學、代謝或生化上的變化,稱為敗血症。

 

敗血症早期,尤其在革蘭氏陰性菌敗血症時,首先是心臟指數正常或升高,總外周阻力和動脈壓下降,簡稱高排低阻。發生敗血症休克前數日,順微循環動一靜脈短路開放,血管擴張,使心排出量增加,以維持末梢循環和血壓。若病人心臟不能代償性的維持高排,則容易發生心衰,繼而發生代謝和循環的損害而致休克。發生敗血症休克時,心排出量下降,外周阻力增加,稱為低排高阻。在外周阻力增加時,可能有暫時性維持血壓,但最終成為低排低阻,血壓下降致休克。

 

金黃色葡萄球菌釋放的a-溶血素使血管平滑肌痙攣,小血管平滑肌對其特別敏感。革蘭氏陰性菌釋放的內毒素對血管平滑肌無明顯作用,但可使血漿中緩激肽值下降,5-羥色胺值上升,可致心臟能量代謝障礙,引起心功能不全。

 

敗血症的臨床症狀及診斷:敗血症的臨床症狀因致病菌株的不同而有差異。

 

一、臨床表現

 

1、中樞神經和精神症狀:金黃色葡萄球菌或大腸桿菌敗血症多見狂躁興奮,綠膿桿菌敗血症多見抑制憂鬱,但到晚期均為抑制。革蘭氏陽性菌敗血症可見定向力障礙。

 

敗血症導致腦動脈的病變,在細菌感染後出現廣泛的炎症性小動脈炎,伴有局部腦膜腦炎,蛛網膜下出血、栓塞、腦皮質下腦炎。四肢震顫和伴有動作不靈活或僵硬,往往為晚期症狀。

 

2、體溫變化:呈間歇或稽留熱,39℃以上高熱,革蘭氏陽性細菌敗血症多為間歇或稽留熱,腸桿菌感染時呈弛張或稽留熱,綠膿桿菌感染時呈低熱或正常體溫以下。

 

3、脈率和呼吸:脈率超過120次/分,與體溫不平行,呼吸增加或急促,每分鐘超過35次。

 

4、腸蠕動:往往有腸麻痺,是敗血症的後期症狀,開始時有腸蠕動音減弱。

 

5、腹瀉:以金黃色葡萄球菌和革氏陰性菌為多見,尤以兒童金葡萄感染時為甚。

 

6、血壓:早期變化不顯著,而綠膿桿菌敗血症對血壓會突然下降。晚期血壓均明顯下降而致體克。

 

二、實驗室檢查

 

1、血像檢查:白細胞驟然升高在20.2x109/l以上或下降在5.0x109/l以下,桿核細胞增多呈左移。血小板下降在50x109/l以下。

 

2、中性粒細胞功能的檢查:在創傷或嚴重感染時,中性粒細胞的趨化功能、吞噬功能和殺菌功能受抑制。

 

3、纖維結合蛋白檢查:纖維結合蛋白什值升高,能提高中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、腹膜巨噬細胞、血液中單核細胞和古柏細胞等功能。纖維結合蛋白能促使金葡萄菌結合到中性細胞和吞噬細胞中去。為此血漿中纖維結合蛋白值對抗感染的免疫功能具有重要作用。

 

纖維結合蛋白變化的總規律是,在燒傷早期72小時內,血漿中纖維結合蛋白值下降,其下降值與燒傷面積成正比,以後逐淅上升至正常? 7⑸?敗血症或多內臟功能衰竭時纖維結合蛋白再次下降,下降程度與感染的嚴重程度成正比。所以可以認為纖維結合蛋白值的變化是診斷早期敗血症的有用指標,尤其在燒傷後6-17天內,血漿中纖維結合蛋白值再度下降,與發生敗血症有密切關係。

 

4、血培養:通常以細菌血培養陽性作為菌血症敗血症的診斷依據,但由於燒傷病人應用較多的抗生素,使血清中的抗生素濃度達到一定程度,難以很快獲得陽性結果。有時待血培養陽性,病人已到晚期階段,或只在臨終前心血培養為陽性,失去診斷的及時治療的意義。一般情況下,靜脈血肉湯培養基培養至少3天才獲得陽性結果,若血循環中菌量少,或是耐藥的綠膿桿菌則生長周期更長,約需在1週以上。
http://www.fx120.net/disease0/200909/481658.html
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容易與白血病混淆的三個疾病名詞—敗血病、壞血病、血友病
 
薛樹清 醫師

 

白血病—俗稱血癌的一種疾病。

 

白血病係指白血球增生異常或增值不良,變成一種癌症的現象,俗稱血癌,嚴格的說血癌還包括其他血球癌症,如淋巴瘤、多發性骨髓瘤等。

 

為什麼叫白血病,因為這種病患抽取出來的血液或骨髓,含白血球過多,紅血球減少了,血液變得清淡或骨髓顏色變得沒有那麼紅,誘因衛士白血球出了毛病,所以叫白血病。

 

另有人會把白血球過多誤認為是白血病或血癌,一聽到檢驗結果是白血球過多,就不多方探究,自以為是血癌,不就教醫師專家,就服用治癌偏方,真是誤人嚇人。白血球過多只是一種現象,它由很多原因、疾病造成,例如細菌感染、服用藥物、激烈運動、懷孕、過敏、腫瘤等等都可造成白血球過多。

 

此外,白血病人的白血球數目不一定過多,數目有可能是正常的,甚至比正常還低。所以白血病的正確診斷是要靠醫師從血液、骨髓抽取液中,觀察其血球形態、功能、染色體、基因、免疫力等各方面而做出診斷。

 

白血病的症狀一般是貧血、出血現象、感染發燒、摸到腫塊,有時一開始很像“感冒”,只覺得倦怠、軟弱、疲累,這是因為抵抗力弱,加上貧血的關係。

 

白血病一般分成急性、慢性二大類,急性一般是來勢洶洶,慢性是溫溫吞吞發作這二大類又分為骨髓球性及淋巴球性白血病,其他更詳細的分類,不多贅述。

 

總而言之,白血病已不是絕症,由於化學治療的進步及骨髓、幹細胞移植的成功,已經為這一類病患帶來希望的明燈。現就容易與白血病混淆的三個疾病,簡述如下:

 

 敗血症—細菌跑到血液循環所造成的疾症。

 

當個體抵抗力弱或重病纏身時,細菌可以從體內或體外侵犯人體,進到血液循環內增生繁殖,這時稱為菌血症,當這些細菌在繁衍過程中,產生毒素,循環到各內臟、組織或器官,造成各種損傷時,便稱敗血症,最嚴重的可造成血壓下降,全身血循環不足而休克,即為敗血性休克,治療不及,往往會很快致命。

 

敗血症的病人發燒、發冷、顫抖、意識改變、抽筋、到處出血、各器官表現衰竭,屬嚴重急診表現,除使用體液水分、電解質外,抗生素的正確使用不可或缺,支持性療法亦不可少。

 

敗血症非血癌,但表現的白血球檢驗數據會升高(即白血球過多),治療好後,白血球會恢復正常。但不要忘記白血病患抵抗力很弱,常常會併發敗血症。

 

壞血症—維生素C缺乏的疾病

 

維生素C多量存在於水果及新鮮蔬菜中,大自然的蔬果存量豐富,正常或一般狀態下的飲食,應該不致缺乏才是;鄉下、難民區、安養中心、被虐老人或窮困百姓生下的孩童,才有匱乏之虞。而牧羊北海、或漂流海上、或有異食症者,亦可能缺乏維生素C。

 

缺乏維生素C表現的疾病就叫壞血症,它是後天營養不良得來的,出現貧血及出血的現象。牙齦、皮下組織及肌肉會出現嚴重的出血。尤其在“跨下”,即大腿內側及二側臀部出現很多大大的瘀點,仔細看這些出血點在毛囊周圍最多,使得毛囊捲曲像“螺旋拔拴塞”的樣子。若發生在嬰兒身上,還會骨膜下出血。

 

壞血症出血的原因是因為小血管的內皮組織及血管周圍的結締體系、結構不良,支柱膠原及細胞內的水泥均有缺損之故。若給予適當量的維生素C即可迅速治好這種出血疾病。現代人營養均衡,已很少有這種疾病出現,它不是癌症。

 

 血友病—先天性(遺傳性)的出血疾病。

 

血友病是一種先天遺傳血液凝固異常的疾病,常表現的是容易出血,尤其是在關節腔、外傷或手術流血不止,胃腸道、尿殖腔、顱內都可出血,照顧不週或一不小心,往往可致命或發生無可挽回的殘障。

 

它屬於性聯遺傳,表現出血症狀的都是男性,女性往往只是帶基因者。發生這種病的原因係先天遺傳造成血漿中凝固因子的缺損,使得血液無法正常凝固而到處出血。例如血漿凝固因子Ⅷ缺乏就叫血友病A;缺乏因子Ⅸ就叫血友病B。

 

血漿中缺乏了凝固因子,血液就無法進行正常的凝固作用,依照羅馬數目字母的命名,血漿中最少有12種(Ⅰ—ⅩⅡ)凝固因子,缺了任何一種都可能有大小不等的出血現象。血友病就是先天性缺乏這些凝固因子之一,接受治療時,就需要補充濃縮提煉的凝固因子或給予輸注血漿,才不會有出血現象,有時得定期做補充治療,達到預防出血的目的。

 

因為經常與血液、血漿、血液製劑做朋友,所以命名為血“友”病。它不屬於癌症。
http://www.tccf.org.tw/old/magazine/vol6/2.htm

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血流感染及血液培養之臨床意義

嘉義基督教醫院 1實驗診斷科 2院內感染管制委員會

前 言

  血流感染為最嚴重的臨床感染,致病的微生物包括細菌、黴菌、病毒及寄生蟲等等。對身體所有器官,如:心臟瓣膜、關節等造成威脅,嚴重者會導致病人休克、多重器官衰竭、瀰漫性血管內凝血,甚至死亡。而依據血液培養來正確診斷其病原菌,則攸關病人癒後。故本篇針對會影響血液培養品質的關鍵因素做介紹,希望能提昇醫護和檢驗人員正確的血液培養觀念。

臨床簡介

  菌血症(bacteremia):血液培養有非污染菌引起的細菌生長,不論其有無全身性症狀都可稱之。有菌血症的患者,不一定會出現臨床症狀,也不一定需要抗生素治療。敗毒症(sepsis):血流或其他組織因致病菌或其毒素而產生發燒、寒顫、倦怠,心跳加快,呼吸急促等症狀,此診斷不需有血液培養陽性結果。敗血性休克(sepsis shock)指因敗毒症引起的休克狀態,此診斷亦不需有血液培養陽性結果。敗血症(septicemia):有敗毒症的症狀再加上血液培養陽性。

  因細菌進入血流的機制不同,可分為暫時性、間歇性和持續性菌血症。暫時性菌血症,通常為人體常在菌叢,進入血流之中,例如拔牙時口腔的正常菌叢會進入血流之中,但不久後即會被免疫系統清除間歇性菌血症係指細菌來自血管外的膿瘍、蓄膿腔、或擴散性感染(化膿性關節炎、腹膜炎、蜂窩性組織炎),斷斷續續將細菌釋放到血流之中。續性菌血症通常為感染源直接感染血流系統,如亞急性細菌性心內膜炎、動靜脈廔管感染、各種動靜脈導管感染。然而多數菌血症發生原因不明,僅有不到三分之一的菌血症可以追溯到感染來源。

  體內有許多移除血流感染的機制,對健康和免疫力完整的人而言,其免疫系統移除突然進入血流的細菌需30-45分鐘。肝及脾臟扮演首要角色,血管內的嗜中性球扮演次要角色。具莢膜的細菌較難清除,特殊抗體的呈現則可促進清除工作。虛弱或免疫不全的病人如果得到血流感染則有高危險性,因血流中的感染菌株可能在數小時後不但未能被清除,且進一步致病。

   Weinstein等人調查許多血流感染危險因子[1]。他們研究500個菌血症及黴菌血症病例,大致上死亡率為42%,半數的死者直接歸因於敗血症。危險因子及其相對死亡率列於表一。Bryan亦強調血流培養陽性族群的高死亡率。作者根據研究文獻歸納出:在住院病人中血液培養陽性的病人死亡率為培養陰性病人的12倍,因此實驗室絕對要儘快而正確完成血液培養報告,以提供臨床病人處置[2]。
http://www.nics.org.tw/old_nics/magazine/12/03/12-3-3.htm
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由裴帥過勞昏倒 漫談敗血症

前言:
日前,南韓偶像天王演員裴勇俊,驚傳血糖、血壓突然下降而暈倒,入住首爾江南區某醫院治療,診斷結果為初期敗血症,疑似是因過度勞累和壓力,造成免疫力下降衍生的病症。敗血症嚴重嗎?有生命危險嗎?這是許多裴帥粉絲們關心的問題,也是許多朋友的疑問?
認識敗血症
敗血症(Sepsis)、敗血性休克(Septic shock)和多重器官功能異常症候群(MODS/MOF)是多重症加護病房病患最主要的死因之一。雖然對於敗血症及其併發症致治病機轉的認識和治療的研究有長足的進步,敗血症的死亡率仍沒有改善。在美國的統計分析中,敗血症每年有七十五萬個病案,只有50%到70%存活率,每天超過600病人因為敗血症及其併發症死亡,是死亡原因的第十三位,在台灣,根據衛生署供布的資料,敗血症是民國八十七年度的第十三大死因。大多數專家學者認為MODS/MOF是敗血症死亡的主要原因。
敗血症是一種迅速惡化、威脅生命的感染。其造成的原因主要是身體某些部位的細菌感染,像是腹部、泌尿道、肺部、骨骼和中樞神經系統,其細菌擴散至血液。這時,人體內被細菌大量侵入,並且免疫能力不足,造成細菌大量在血液內繁殖,並且產生毒素,使人體各器官功能損害,嚴重者造成各器官衰竭及休克狀態。發生敗血症時,身體控制凝血和出血的系統,及其他一些器官系統都會衰竭,造成休克和死亡。
隨著免疫抑制病人增多、侵入性治療檢查的增加、微生物抗藥性、老年人人口的增長和人們對敗血症認識與診斷水準的提高,目前敗血症的病例呈上升趨勢。儘管對其治療給予巨大的投資,嚴重敗血症的死亡率仍然呈上升的趨勢,已經從過去的28%上升到現在的50%。敗血症最後導致器官官能障礙和死亡。過去,人們一直認為敗血症是體內某細菌感染引發的全身性炎症反應的症狀。今天,我們認為敗血症不只是一種炎症反應,而是典型的全身性炎症反應(SIRS)、促凝血素質特異體質和纖維蛋白溶解失調三位一體的表現。敗血症一旦發生,這種三合一反應組合的發現對於降低敗血症的發病率和死亡率有重大的意義。事實上,一旦敗血症發生,引起嚴重敗血症的惡性循環的走向與潛在的感染性疾病過程無關。
簡單的說;敗血症是一種包括感染和發炎的疾病。身體受外界因素影響,而引起一種複雜全身性免疫反應活化的結果(人體被病菌感染後,病菌隨著血液循環,侵入體內血液循環所引起的全身性發炎反應症候群),在一些患者,對感染的全身性反應無法控制,因而攪亂身體的平衡狀態而且使一個或更多的重要器官受損(心臟,肺臟,腎臟,或肝臟)。這種對感染的全身性反應或“過度反應”而造成器官受損稱作嚴重敗血症,這種現象的危險性往往遠超過感染剛開始的時候。
敗血症的病原菌
 過去十年,引起敗血症的病原菌以革蘭式陰性桿菌最為常見。大部分這些細菌是胃腸道的正常菌叢,因某些因素從胃腸道遷移,散播到鄰近組織,如:闌尾炎破裂引起的腹膜炎、或從會陰遷移到尿道或膀胱,造成泌尿道感染。敗血症的原發病灶通常是在肺部、生殖泌尿道、肝膽胃腸道或皮膚、軟組織。大約20%至30%的敗血症病人找不到原發病灶,尤其是有肝硬化、癌症或其他慢性耗弱疾病的病人。因為醫學的進步,大量的侵襲性步驟、血管內導管及尿道導管的廣泛使用,目前據美國CDC國家院內感染監視(NNIS)及SCOPE的統計資料顯示院內血流感染最常見為Cogulase-negative Staphylococcus,S. aureus(化膿性金黃色葡萄球菌),Enterococcus及Candida species。特別是Candida species(念珠菌屬)的黴菌血症死亡率高達50%。
敗血症發生機轉
引發敗血症的詳細機轉目前仍不是很清楚,只知道負責對抗感染的免疫系統在踫到嚴重的感染時,可能因為負荷超載,而釋放出大量可引發發炎反應的媒介物質。這些介質會誘發全身性的發炎反應,血管的內皮細胞當然也跟著發炎受損,進而引發血管內的凝血反應,因而在全身的血管內到處凝集出血栓。更糟糕的是,有一種能促進血栓溶解及抗發炎的物質,叫作活化蛋白C (activated protein C),此時它在血中的濃度卻反而減少,因而使敗血症患者全身各器官及組織的血管內皆出現血栓,進一步造成缺血、壞死及器官衰竭,甚至導致敗血性休克及死亡。
 另外,長期睡眠不足、飲食不正常,過度勞累,或慢性三高疾病(高血壓,高血脂,高血糖),導致免疫力下降,若正好感染細菌(肺炎及泌尿道感染是最常見引發敗血症的前置病因),則容易罹患敗血症。如:裴勇俊由於長期過度工作勞累,血壓與血糖突然下降,而引發敗血症。
敗血症的臨床症狀
 敗血症的典型表現,如:發燒(高於38℃)、寒顫、心搏加速、呼吸急促、意識改變及低血壓,但許多患者表現不典型,可出現的症狀歸納如下:
1.原發炎症:各種病原菌所引起的原發炎症與其在人體的分佈部位有關。原發炎症的特點是局部的紅、腫、熱、痛和功能障礙。
2.敗血症症狀:起病多急驟。常有寒顫、高熱,後者多為革蘭陰性桿菌敗血症所致。發熱同時伴有不同程度的敗血症症狀,如頭痛、噁心、嘔吐、腹脹、腹痛、周
身不適、肌肉及關節疼痛等。
3.皮疹:見於部分患者,以瘀點最為多見,多分佈於軀幹、四肢、眼結膜、口腔粘膜等處,為數不多。
4.關節症狀:可出現大關節紅、腫、熱、痛和活動受限,甚至併發關節腔積液、積膿,多見於革蘭陽性球菌、腦膜炎球菌等敗血症的病程中。
5.感染性休克(敗血性休克):約見於1/5~1/3敗血症患者,表現為煩燥不安,脈搏細數,四肢冰涼,皮膚出現斑點,尿量減少及血壓下降等,且可發生DIC(瀰漫性血管內凝血),此為嚴重毒血症所致。
6.肝脾腫大:一般僅輕度腫大。
敗血症的檢查與診斷
 敗血症的病原菌必須由血液或其他感染病灶檢體培養出而得以確定其診斷。「血液培養」是敗血症診斷的黃金標準,只要任何人有臨床證據懷疑有血液感染時,皆應採血培養。
全身性發炎反應(SIRS) (敗血症)定義
會引起身體產生下列變化:
(1)體溫高於38℃或低於36℃
(2)心跳速率快於每分鐘90下
(3)呼吸速率大於每分鐘20次或血中二氧化碳濃度小於32 mmHg
(4)週邊血液白血球數目高於12000或低於4000或不成熟中性粒細胞>10%
 若有上述四項中之兩項,再加上感染問題,即可診斷為敗血症。
敗血症的治療原則
 隨著敗血症本身疾病進展,會演變成嚴重敗血症(合併器官衰竭)、敗血性休克。致死率分別為20%~46%,死亡率相當高。雖然醫學不斷進步,但死亡率仍居高不下之原因,在於敗血症並不單純是病菌感染,而是感染所造成體內免疫反應,引起一連串激素分泌,進而造成身體器官之功能失調。所幸近幾年來,許多臨床研究提供了敗血症新的治療方向,讓我們對敗血症治療有些許突破。以下簡述這些新的治療:
一、早期目標之治療
對於嚴重敗血症或敗血性休克患者之早期,應給予積極性治療,包含輸液、輸血及強心劑之使用。以達到中心靜脈壓 8-12 mmHg、平均動脈壓大於65 mmHg及中心靜脈之氧氣飽和度達於70%之目標。
二、嚴格的血糖控制
人體之血糖在面對一些身體重大變化時,會相對性增加。然而高血糖卻可能對身體產生某些程度的傷害,因此積極的使用胰島素去控制血糖,對患者之預後有極大的幫助。根據研究,若能把血糖控制在80-110 mg/dl 比控制在180-200mg/dl之間,其死亡率可下降。
三、活化蛋白質C
蛋白質C為存在於體內之自然物質,具有抗凝血與抗發炎之效果。藉由人工合成方式製造出此物質,再施打到敗血症患者,發現可減低死亡率;但是須注意下列幾點:其主要副作用為出血,因此有凝血問題者須小心使用。另外此藥物十分昂貴,目前僅建議使用在嚴重敗血症合併多重器官衰竭患者。
四、類固醇
根據統計,約有六至七成之重症患者會出現可體松(cortisol)不足,因此對於敗血性休克患者給予補充適量類固醇,可提供足夠應變能力,根據研究給予七天類固醇可有效減低死亡率。且類固醇之併發症並未增加。但類固醇之使用劑量與時間則需進一步研究。
敗血症的護理
1.保持皮膚粘膜完整性與清潔,皮膚局部感染者定要保持傷口乾淨。
2.加強勞動防護,避免創傷與灼傷。
3.合理選用抗菌藥物,及時治療體內外感染病灶。
4.醫護人員應嚴格遵守無菌操作及消毒隔離規程,避免院內感染。
5.禁忌酒類及刺激性食物。
6.中毒症狀嚴重患者常有腸麻痹或胃腸功能紊亂,此時不宜強調高蛋白,而應以清淡、富含維生素的流質或半流質為主,並暫時停服易產氣的食品,如牛奶、雞蛋、豆漿等。
7.飲食以適合病人口味為主,待感染有所控制,中毒症狀改善後,宜補充高蛋白、高熱量、富含維生素的飲食,以補充消耗,尤其對有較多膿腫切開引流者更為需要。
結語:
據報導裴帥在醫院悉心照護下,已康復出院休養,讓粉絲們鬆了口氣,但不可忽略敗血症的威脅!在台灣敗血症也悄悄爬上十大死因,敗血症死亡人口以老年人居多,但有三高的慢性病患者也不可大意,一有發熱及感染症狀時,一定要及時就醫,才能避免釀成嚴重敗血症。
http://www.meechyi.com/modules/newbb/viewtopic.php?topic_id=535&forum=29
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菌血症可發展為敗血症,有敗血症就不存在菌血症了,敗血症比菌血症嚴重。
菌血症是細菌進入血液循環後沒有大量繁殖,如果有大量繁殖再長產生大量的毒素引起全身不良症狀就成為敗血症了

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